Патент на изобретение № 2641163

Изобретение относится к области медицины, а именно к неврологии, нейрореаниматологии и нейрофизиологии. Вводят пациента в лечебный наркоз. Проводят интубацию трахеи и переводят на искусственную вентиляцию легких. При этом после интубации трахеи и перевода на искусственную вентиляцию легких проводят лечебный наркоз, включающий ингаляционную анестезию Севофлюраном в дозе 2,0-3,0 об. % МАК 0,8-0,9 в течение 24-48 ч и дополнительной внутривенной инфузией Кетамина в дозе 1-2 мг/кг-ч в течение 2 ч, начиная со 2-го часа лечебного наркоза. Искусственную вентиляцию легких проводят по полузакрытому контуру в режиме "Pressure control" или "Pressure support" под контролем капнометрии и анализа газов артериальной крови. Способ позволяет повысить эффективность лечения устойчивых пароксизмальных состояний и генерализованных миоклоний у пациентов с последствиями тяжелого поражения головного мозга за счет достижения долгосрочного эффекта купирования пароксизмов и гиперкинезов после окончания лечебного наркоза с применением Севофлюрана и Кетамина.

Техническая задача, на решение которой направлено изобретение, заключается в повышении эффективности лечения устойчивых пароксизмальных состояний и генерализованных миоклоний у пациентов с последствиями тяжелого поражения головного мозга.

Техническая задача решается за счет того, что в заявленном способе, включающем введение пациента в лечебный наркоз, проведение интубации трахеи и перевод на искусственную вентиляцию легких, после интубации трахеи и перевода на искусственную вентиляцию легких, дополнительно проводят комбинированный эндотрахеальный наркоз, включающий ингаляционную анестезию в течение всего лечебного наркоза, в качестве которой используют Севофлюран 2,0-3,0 об. % МАК 0,8-0,9, и внутривенную инфузию Кетамина в дозе 1-2 мг/кг-ч в течение 2 ч, начиная со 2-го часа лечебного наркоза, при этом искусственную вентиляцию легких проводят по полузакрытому контуру в режиме "Pressure control" или "Pressure support" под контролем капнометрии и анализа газов артериальной крови.

Заявленный способ является способом интенсивной терапии устойчивого пароксизмального синдрома и генерализованных гиперкинезов, основанным на создании временной фармакологической «лечебной доминанты», заключающейся в введении пациента в лечебный наркоз с применением ингаляционного анестетика Севофлюрана, с последующим введением Кетамина. В основу заявленного способа положены разработки отечественной школы патофизилогии об устойчивых патологических состоянии (Устойчивое патологическое состояние при болезнях мозга / Н.П. Бехтерева, Д.К. Камбарова, В.К. Поздеев. - Л.: Медицина, 1978. - С. 240; Детерминантные структуры в патологии нервной системы / Г.Н. Крыжановский. - М.: Медицина, 1980. - 360 с.). Гиперкинетический и пароксизмальный синдромы с точки зрения данной теории являются клиническим проявлением активности генераторов патологически усиленного возбуждения (ГПУВ) в ЦНС. ГПУВ - это агрегат гиперактивных нейронов, продуцирующих чрезмерный неконтролируемый поток импульсов, который образуется в поврежденной ЦНС из первично или вторично измененных нейронов. Г.Н. Крыжановский и Н.П. Бехтерева наглядным примером ГПУВ считали эпилептический очаг в коре головного мозга, дистонии и другие экстрапирамидные нарушения. В остром периоде гипоксического или травматического поражения мозга ГПУВ может образоваться в подкорковых ядрах, что в дальнейшем обусловливает возникновение гиперкинезов. Гиперкинезы и пароксизмы как проявления патологической деятельности головного мозга существенно ограничивают возможности восприятия мозга внешней информации и ограничивают возможности к дальнейшей реабилитации. Сформированная искусственно временно господствующая фармакологическая доминанта (путем воздействия ингаляционным анестетиком севофлюраном и внутривенным анестетиком кетамином) создает условия для подавления активности ГПУВ и распада патологической системы, что клинически проявляется в купировании судорог и отчетливого снижения выраженности гиперкинезов. Включение в структуру «лечебного наркоза» кетамина обусловлено его воздействием на NMDA-рецепторы. Известно, что активация NMDA-рецепторов играет важную роль в гиперактивации и эпилептизации нейронов. Кетамин избирательно угнетает функцию нейронов в участках коры (особенно ассоциативных зон) и таламуса, одновременно стимулируя лимбическую систему, гиппокамп, тем самым создает функциональную дезорганизацию неспецифических путей среднего мозга и таламусов, вызывая так называемую диссоциативную анестезию (создание новых функциональных связей и разрушение старых патологических).